Диагностика. Лечение. Вакцинация.
Поликлиника онлайн
Интерпретация анализов
Медицинские специалисты
Обслуживание по ОМС онлайн
Условия. Запись онлайн.
Статистика и аналитика
Минздрав. Роспотребнадзор. Фонд ОМС
Блог главного редактора
Дополнительное мед. образование
Интересные сайты наших партнеров
Конкурс про Врача и для Врача
Дайджест 2020 года
Доклады из области медицины
Индекс курильщика. Индекс массы тела. Калории.
Утомляемость. Внимательность. Оптимизм.
Оценка остроты слуха on-line
Тест остроты зрения, астигматизма. Амслера.
Справочник медтерминов / А-Я
Справочник лекарств / А-Я
Справочник заболеваний
Вопросы. Отзывы. Ответы.
Станьте спонсором или рекламодателем
Интересные проекты и предложения
Развернутый каталог сайта
Банковские реквизиты. Телефоны.
Журнал о вашем здоровье

Боль. Биохимия анальгетиков

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 5,00 out of 5)
Загрузка...
baikalstom.ru I Боль

Болевые ощущения сопровождают человека на протяжении всей его жизни. Чаще всего таким образом организм сигнализирует нам о повреждении, воспалении или другом нарушении в его работе. Однако некоторые боли отличаются постоянством или чрезмерной интенсивностью, что мешает человеку жить. Чтобы иметь возможность облегчить состояние таких людей, учёные изобрели анальгетики. Давайте же разберемся, как именно они работают?

Как известно, боль воспринимается нами благодаря работе нервной системы. Этот процесс можно представить в виде схемы: нейроны с рецепторами воспринимают внешний сигнал, превращают его в нервный импульс, который передается по волокнам в головной мозг, где и формируется болевое ощущение (рис. 1)

Нейроны ноцицептивной (т.е. болевой) системы имеют различные по модальности рецепторы: тепловые, химические, механические и полимодальные. Последние сочетают в себе рецепторы всех перечисленных раздражителей.

Казалось бы, самый простой и верный способ устранить боль – заблокировать соответствующие рецепторы. Нет сигнала – нет эффекта. Но помимо боли, возникающей вследствие раздражающих стимулов, бывает и боль, возникающая при «поломке» в промежуточных отделах и при нарушении обработки сигналов. Например, стимулы, которые в норме боль не вызывают, воспринимаются нервной системой как болевые.

И действительно, исторически сложилось так, что первыми открытыми обезболивающими стали наркотические (опиоидные) анальгетики. К их числу относятся морфин, кодеин, фентанил и др. (рис. 2).

Для понимания механизма действия можно привести в пример их эндогенные аналоги, то есть похожие по функциям вещества, синтезируемые внутри нашего организма: эндорфины и энкефалины. Опиоидные анальгетики работают по принципу активации рецепторов антиноцицептивной системы и нарушения выделения медиаторов боли в нейронах спинного мозга. Благодаря этому уменьшается как восприятие, так и ощущение боли.

В дальнейшем были открыты нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, нимесулид или ибупрофен (рис. 2). Они относятся к группе ненаркотических анальгетиков. Эти вещества тоже действуют не на первое звено в цепи передачи болевого сигнала, а на промежуточное – фермент циклооксигеназу I и II типов. Данный фермент в организме способствует синтезу простагландинов (усиливающих восприятие и проведение боли). Блокируя циклооксигеназу, НПВС оказывают противовоспалительное и анальгетическое действие.

В отдельную группу обезболивающих средств выделяют центральные анальгетики. К ним относится всем известный парацетамол (рис. 2). Вещества этой группы блокируют работу циклооксигеназы III типа, находящуюся только в ЦНС. Это способствует селективному анальгетическому эффекту за счёт уменьшения количества проводимых болевых импульсов.

Однако в последние десятилетия разрабатывают лекарственные средства нового поколения, мишенью для которых служат непосредственно ноцицептивные рецепторы.

Например, в стадии клинических испытаний находятся лекарственные средства, воздействующие на белки группы TRP – тепловые рецепторы (рис. 3). Здесь можно привести пример занимательного механизма действия одного из таких лекарств.

Инъекция смеси производного лидокаина (местного анестетика) и каспаицина (агониста тепловых рецепторов) приводит к селективному блокированию ноцицептивных нейронов. Данный эффект достигается благодаря открытию канала в мембране клетки каспаицином. Через этот канал способна пройти молекула производного лидокаина и оказать своё терапевтическое действие внутри клетки, «заблокировав» болевой нейрон.

Важно отметить, что помимо перечисленных в статье механизмов действия анальгетиков, существуют и другие, менее популярные и применяемые при конкретных клинических случаях.

Сегодня может показаться, что человечество уже научилось справляться с таким грозным симптомом как боль, однако это не совсем правда. Далеко не всем людям удаётся избавиться от болей различной природы, а тем, кому удаётся – не всегда без последствий в виде побочных эффектов лекарств. Также изучены далеко не все факторы, являющиеся причиной этого недуга.

Более тщательное и глубокое изучение механизмов развития боли и разработка новых анальгетиков могут стать настоящим прорывом в области медицины, и к этому следует стремиться.

med-atlas.ru | Боль

Фото: med-atlas.ru | Боль

 

Литература:

  1. Allan I. Basbaum, Diana M. Bautista, Grégory Scherrer, David Julius. (2009). Cellular and Molecular Mechanisms of Pain. Cell. 139, 267-284.
  2. Kartik Venkatachalam, Craig Montell. (2007). TRP Channels.  Rev. Biochem.. 76, 387-417.
  3. Alexander M. Binshtok, Bruce P. Bean, Clifford J. Woolf. (2007). Inhibition of nociceptors by TRPV1-mediated entry of impermeant sodium channel blockers. 449, 607-610.
  4. Binshtok, A., Bean, B. & Woolf, C. Inhibition of nociceptors by TRPV1-mediated entry of impermeant sodium channel blockers. Nature 449, 607–610 (2007). https://doi.org/10.1038/nature06191
  5. https://biomolecula.ru/articles/molekuliarnaia-biologiia-boli

Так и не записались к врачу?

ПЕРЕХОДИТЕ В УДОБНЫЙ СЕРВИС ЗАЯВОК ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Здесь отобраны лучшие клиники и врачи РФ
Закажите медицинские услуги в Вашем регионе сейчас!

ОСТАВИТЬ ЗАЯВКУ

Оставить комментарий

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ