«Пьяный» мозг и «белая горячка»: как алкоголь разрушает наше сознание

В общественном сознании регулярное употребление алкогольных напитков противопоставляется здоровой печени. Увы, этот жизненно важный орган выходит на первый план жертв алкогольной интоксикации, затмевая своими болезнями не менее уязвимый в этом плане орган – головной мозг. Действительно, ведь развитием состояния алкогольного опьянения организм во многом обязан именно собственному мозгу. 

Если в ситуации с печенью все достаточно интуитивно понятно – она занимается обезвреживанием поступившего этанола, то в случае с мозгом простой обыватель скорее всего затруднится дать однозначный ответ на вопрос: “А каким образом возникает опьянение?” 

В данной статье вы найдете попытку объяснить научно-популярным языком влияние алкоголя на головной мозг с биохимической точки зрения, а также объяснение феномена белой горячки, или алкогольного делирия, – одного из тяжелых проявлений отказа от алкоголя. 

Начнем с того, что неотъемлемая составляющая любого алкоголя – этанол, представляет собой достаточно простую органическую молекулу, состоящую всего из 2 атомов углерода, 6 атомов водорода и одного атома кислорода: 

Наличие у него одной -OH группы, что позволяет отнести его к одноатомным спиртам, обусловливает его физические свойства схожие с одной из основных составляющих любого живого организма – водой. Вопреки этому этанол является сильным ядом – употребление алкоголя является наиболее значимым фактором сокращения продолжительности жизни. 

При попадании в организм через желудочно-кишечный тракт этанол всасывается в кровь и распространяется по всем органам и тканям, в особенности обильно кровоснабжаемым, к коим и относиться головной мозг. Там он действует как депрессант – угнетает функции нервной системы, причем большие концентрации вызывает еще большее торможение различных структур нервной системы, ведущее к расстройству их деятельности. 

Причина столь деструктивного поведения такого простого органического вещества в его растворимости – этанол растворяется в воде в любых соотношениях и, что более важно для наших изысканий, хорошо растворяется в неполярных веществах, из которых состоят мембраны клеток организма – липидов и погруженных в них мембранных белков. Также необходимо отметить сравнительно малые размеры этанола, что вкупе с его липофильностью позволяет ему легко проходить через клеточные барьеры. 

Накапливаясь в головном мозге, этанол встраивается в биологические мембраны нейронов и прочих клеток нервной системы, разобщая цепи липидов, что уменьшает вязкость мембран. Это приводит к изменению функциональной активности клеточных рецепторов и ферментов, а также уменьшению проницаемости различных ионных каналов, в частности, отвечающих за обмен Na, K и Ca между клеткой и окружающей ее средой. Нормальное функционирование этих систем клетки чрезвычайно важно. 

Также необходимо понимать, что промежуточное вещество обезвреживания этанола – ацетальдегид, являющийся не менее токсичным, чем его прародитель, тоже оказывает дезорганизующее влияние на функции нервной системы. 

В результате таких изменений извращается главный инструмент мозга для координации работы других органов и их систем и его собственных свойств посредством выделения различных молекул – нейромедиаторная передача.

Под действием алкоголя: 

• уменьшается активность фермента, отвечающего за разрушение лишних нейромедиаторов в синаптической щели – моноаминоксидазы, что ведет к излишнему накоплению нейромедиаторов; 
• увеличивается выделение эндорфинов – веществ, отвечающих за возникновение чувства радости и веселья и обусловливающих эйфорию и галлюцинации от алкоголя; 
• усиливается угнетение структур мозга за счет действия на собственные рецепторы гамма-аминомасляной кислоты – важнейшего тормозного нейромедиатора. 

При торможении головного мозга самым опасным является нарушение функций жизненно важных центров – дыхательного и сосудодвигательного. При тяжелом опьянении возможно остановка дыхания. Действие алкоголя на сердечно сосудистую систему во многом обусловлено угнетением сосудодвигательного центра головного мозга. 

При алкоголизации нарушается обмен веществ нервных клеток, что также отражается на их функции. 

Алкогольной зависимостью организм тоже обязан именно головному мозгу. При действии этанола на многие его отделы увеличивается синтез и выделение дофамина – нейромедиатора, вызывающего сильное ощущения предвкушения удовольствия и участвующего в механизме обратного подкрепления зависимости многих наркотических веществ. 

Отказ от алкоголя при тяжелой зависимости сопровождается не меньшим стрессом для организма, чем его употребление. При этом может развиться тяжелый синдром – алкогольный делирий.

В его симптомы входят: 

• спутанность сознания и нарушение внимания; 
• психозы; 
• галлюцинации; 
• расстройства центральной нервной системы.

Симптоматика белой горячки обусловлена низкой концентрацией опиоидных пептидов (эндорфинов и энкефалинов), вырабатываемых головным мозгов, по сравнению с нормой. Опиоидные пептиды активируют опиоидные рецепторы головного мозга, при активации уменьшающие чувство боли и вызывающие эйфорию. При употреблении этанола их концентрация возрастает за счет патологических превращений веществ (например, взаимодействие ацетальдегида с серотонином – нейромедиатором удовольствия), при этом развивается адаптивный механизм концентрации опиоидных пептидов – снижения их выработки за счет торможения нормальных процессов их синтеза и выделения. Механизм возникновения зависимости от алкоголя похож на таковой при употреблении морфина и героина. При алкогольном делирии, развивающемся на фоне низкой концентрации этанола в головном мозге, стимулируемое им увеличение эндорфинов и энкефалинов отсутствует, что в совокупности с угнетением их нормальной выработки приводит к пониженной концентрации этих веществ. 

Недостаток опиоидных пептидов вызывает выраженные психосоматические расстройства, которые в случае отмены алкоголя приводят к формированию вышеуказанных симптомов алкогольного делирия.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

1. Т. С. Мамедгасанов Современные аспекты влияния алкогольной интоксикации на функции головного мозга // Биомедицина (Баку). 2017. 2. Фармакология. Курс лекций : учеб. пособие / А.И. Венгеровский. – 4-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 736 с. : ил. 
2. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016 : a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 : [англ.] / GBD 2016 Alcohol Collaborators // The Lancet : журн. — 2018. — Vol. 392, no. 10152. — P. 1015–1035. — doi:10.1016/S0140-6736(18)31310-2. — PMID 30146330. — PMC 6148333. 
3. Дубынин, В. Мозг и алкоголь // Постнаука. — 2016. — 8 декабря. 5. Муронов Алексей Евгеньевич Алкогольный делирии: ранняя диагностика и принципы интенсивной терапии. Обзор литературы // Вестник интенсивной терапии имени А. И. Салтанова. 2020. №1. 
4. Востриков В. В., Павленко В. П., Шабанов П. Д. Биохимические маркеры алкогольной и опиатной зависимости // Обзоры по клинич. фармакол. и лек. терапии. 2004. №3.

Город: Инкерман Севастополь

Специалисты готовы помочь (6):