Загрузка...Гиперплазия эндометрия – утолщение внутреннего слизистого слоя матки. В норме он утолщается в первую фазу менструального цикла под воздействием эстрогенов, чтобы подготовиться к встрече плодного яйца, и перестает расти во второй фазе цикла, на что оказывает влияние прогестерон. Если у женщины нарушен метаболизм эстрогенов, эндометрий усиленно стимулируется, и внутренняя оболочка чрезмерно разрастается. Прогестерона не хватает для сдерживания роста эндометрия, и в нем происходят необратимые изменения.
Как проявляется гиперплазия эндометрия?
- Кровянистые выделения между менструациями или перед ними.
- Обильные и/или длительные менструации со сгустками (более 7 дней и более 100 мл потерянной крови).
- Кровянистые выделения после полового акта или осмотра на кресле.
- Боли при половом акте.
Важно помнить, что обильные, продолжительные менструации со сгустками – не норма. Необходимо найти причину, влияющую на соотношение гормонов и вызывающую гиперплазию эндометрия.
Причины гиперплазии эндометрия
- Патологии ЖКТ или гепатобилиарной системы, которые приводят к нарушению выработки метаболитов эстрогенов.
- Гиперэстрогения, обусловленная усиленным превращением андростендиола в эстроген.
- Гиперплазия коры надпочечников.
- Хронический эндометрит.
Первые две причины объединяет наличие абсолютной или относительной гиперэстрогении. Гиперплазия эндометрия на этом фоне чувствительна к лечению гормональными препаратами.
Выраженные дефициты (железа, витамина D, витамина В12), заболевания печени или дисфункция желчного пузыря приводят к нарушению метаболизма эстрогенов, увеличивается их «вредная фракция», оказывающая стимулирующее действие на рост эндометрия. В результате снижается выработка печенью глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПН), свободных эстрогенов становится ещё больше, эндометрий нарастает всё интенсивнее.
Инсулинорезистентность также является ведущей причиной гиперплазии эндометрия. Выработка глюкозы в печени и повышение инсулина ведут к усилению выработки ИПФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), который под влиянием повышенного эстрогена усиливает рост эндометрия. Инсулинорезистентность подавляет выработку в печени ГСПН, что увеличивает уровень свободных эстрогенов.
Всё это приводит к отсутствию овуляции, уменьшению количества рецепторов к прогестерону, и как следствие – к гиперплазии эндометрия и мастопатии. Таким образом, лечение гиперплазии эндометрия нужно начинать с нормализации работы печени и ликвидации дефицитов.
Гиперплазия эндометрия может быть обусловлена генетическими изменениями. В этом случае не всегда определяться гиперэстрогения. Изменения в генах вызывают повреждение в эпителиальных клетках, не зависящие от гормонального фона. Наличие генетической предрасположенности не говорит о 100% развитии патологии. Женщине важно следить за уровнем основных показателей: железа, витамина D, Омега-3, магния, цинка, чтобы снизить риски развития болезни.
Пролактин также может влиять на развитие гиперплазии эндометрия. Повышение эровня этого гормона тормозит овуляцию, снижает уровень эстрогенов, которые способствуют синтезу рецепторов к прогестерону в эндометрии. Мало рецепторов – не работает прогестерон, как следствие – развивается гиперплазия эндометрия.
Хроническое воспаление и/или патологическая регенерация эндометрия может развиваться на фоне его повреждения (после аборта, выскабливания, замершей беременности, анэмбрионии, выкидыша, воспаления). Иммунная система в условиях дефицитов (железа, витамина D, Омега-3) теряет способность регулировать количество патологических клеток, что ведет к их разрастанию.
Диагностика гиперплазии эндометрия
УЗИ в первую и вторую фазы менструального цикла (оцениваются величина, контур, форма и внутреннее строение эндометрия).
Морфологическое исследование эндометрия. Показаниями по УЗИ являются: в пременопаузе и репродуктивном периоде увеличение толщины эндометрия больше 16 мм, эдометриально-маточный коэффициент (отношение толщины эндометрия к величине передне-заднего размера матки) больше 0,33. Эндометрий для морфологического исследования получают при гистероскопии с раздельным диагностическим выскабливанием полости матки и цервикального канала. Иммуногистохимическое исследование полученных тканей позволяет выявить наличие хронического воспаления и определить состояние рецепторов в эндометрии.
Лабораторные тесты:
- гормональный статус на 3-5 дни менструального цикла;
- биохимический анализ крови;
- определение инсулинорезистентности;
- выявление дефицитов;
- анализ на метаболизм эстрогенов.
Лечение гиперплазии эндометрия
Начинать лечение следует с нормализации метаболизма эстрогенов.
Приводим в порядок печень, желчевыводящие пути, кишечник.
Нормализуем вес, уровни глюкозы и инсулина.
Устраняем дефициты железа, витамина D, Омега-3, магния и цинка.
Нормализуем сон, сохраняем спокойствие и хорошее настроение. Серотонин-дофаминовое равновесие стабилизирует уровень пролактина.
Исключаем генетические факторы гиперплазии эндометрия. Сдаем анализы по профилю «Эндокринология», что позволит решить вопрос – будет ли эффективно назначение прогестерона?
Если диагностирована очаговая гиперплазия эндометрия, полипы, ищем инфекцию и избавляемся от неё, а к основной терапии добавляем мощные антиоксиданты.
Главная задача лечения – вернуть нормальные овуляторные циклы. Это не быстро. Таблетки, к сожалению, не оказывают волшебного действия.
Тактика лечения атипичной гиперплазии эндометрия зависит от возраста, репродуктивных планов, числа рецидивов. Оперативное радикальное лечение может предупредить развитие рака, так как до 30% атипичных форм гиперплазии эндометрия могут перейти в рак.
Не откладывайте визит к врачу при появлении обильных месячных!
Специалисты готовы помочь (1):
